Virusna hemoragična vročica

Virusna hemoragična vročica

Ta članek je namenjen Zdravstveni strokovnjaki

Strokovni referenčni izdelki so namenjeni zdravstvenim delavcem. Napisali so jih zdravniki iz Združenega kraljestva in na podlagi dokazov o raziskavah, UK in evropskih smernicah. Morda boste našli enega od naših zdravstveni izdelki uporabnejše.

Virusna hemoragična vročica

  • Patogeni
  • Pojav virusne hemoragične vročice
  • Epidemija virusne hemoragične mrzlice
  • Patofiziologija
  • Predstavitev
  • Diferencialna diagnoza
  • Preiskave
  • Upravljanje
  • Zapleti
  • Prognoza
  • Preprečevanje
  • Zgodovinski
To je bolezen, ki jo je treba prijaviti v Združenem kraljestvu. Za več podrobnosti si oglejte članek, ki ga je treba prijaviti.

Virusne hemoragične vročice (VHF) so v Združenem kraljestvu izjemno redke.Vendar pa se lahko pojavijo pri potnikih, ki se vračajo, in bi morali biti v diferencialni diagnozi za primere nepojasnjene vročine pri potniku, ki se vrača iz zadevnega območja. Vseh VHF-jev ni vezanih na vektorje v tropih, saj so nekatere zelo nalezljive. To pomeni, da je možnost izbruha resnična, če uvoženi primeri ostanejo neopaženi.

VHF bi moral biti na diferencialni diagnozi potnikov z nepojasnjeno pireksijo, ki se vrača iz prizadetega območja. Če se pojavijo znacilnosti, ki nakazujejo krvavitev, hipovolemijo, povecano vaskularno prepustnost ali odpoved organov, se mora zelo povecati na seznamu diferencialne diagnoze. Domnevna VHF je nujna medicinska in javno zdravstvena pomoč, zato je treba takoj poiskati nasvet lokalnega svetovalca za nalezljive bolezni o tem, kako nadaljevati[1].

Patogeni

VHF povzroča pet vrst virusov ribonukleinske kisline (RNA):

  • Filovirusi: Dve doslej sta bili opredeljeni kot povzročitelji bolezni pri ljudeh. To so virusi Ebola in Marburg.
  • Arenavirusi: obstajajo številne arenavirusi, vključno z vročino Lassa, argentinsko hemoragično mrzlico (HF), bolivijskimi HF, brazilskimi HF, venezuelskimi HF in limfocitnimi horiomeningitisi.
  • Bunyaviruses: obstaja veliko bunyaviruses. Povzročajo korejski HF (Hantavirus), vročino v dolini Rift (RVF) in krimsko-kongoški HF (CCHF).
  • Flavivirusi: ti povzročajo rumeno mrzlico, virus Zika, japonski encefalitis, klopni encefalitis, virus zahodnega Nila, omsk HF, alhurmno bolezen in dengue.
  • Paramiksovirusi: to so redki vzrok za VHF, saj so najbolj priznani virusi človeških bolezni v tej skupini ošpice in mumps. Vendar pa sta virus Hendra in virus Nipah opisana kot povzročitelj VHF.

Virus ebole, virus Marburg, vročina Lassa, Hantavirus, virus Zika, rumena mrzlica in dengue imajo svoje ločene članke, v katerih so podrobno opisani.

Filoviridae

V to skupino spadajo virusi Marburg in Ebola. Večina izbruhov izvira iz Afrike. V Kongu in Keniji so plodovi netopirji naravni gostitelj virusa Marburg, čeprav so lahko tudi primati, razen človeka, okuženi.[2]. Naravni gostitelj virusa ebole je neznan; Vendar pa je verjetno najbrž tudi netopirji. Obe bolezni sta hudi: smrtnost je pomembna in zdravstveni delavci so pogosto med žrtvami. Virusi Marburg in Ebola se obravnavajo kot potencialno bioteroristično orožje, čeprav je težko predvideti, kako bi jih bilo mogoče uporabiti, ne da bi na koncu vplivali na borce in civiliste na obeh straneh konflikta.

Arenaviridae

Ti virusi okužijo glodalce in občasno ljudi. Znano je, da vsaj osem arenavirusov povzroča človeško bolezen. Bolezni se razprostirajo po resnosti - najpogostejša je vročica Lassa. Drugi vključujejo virus Junin (JUNV), virus Lujo (LUJV) in virus White Arroyo (WWAV). Naravni rezervoar vročine Lassa je multimammate podgana. Virus se prenaša na človeka s pomočjo glodalcev in prek komarjev in drugih ugriza, od primatov, vključno z ljudmi. Je zelo nalezljiva. Medicinsko osebje je zelo izpostavljeno tveganju, da ga bolniki ujamejo. Ocenjuje se, da se letno pojavi do 300.000 okužb in 5000 smrtnih primerov zaradi vročine Lassa, večinoma v Sierri Leone, Liberiji in Gvineji[3]. Vročina Lassa je lahko asimptomatska. V zahodno Evropo in ZDA so ga uvozili potniki iz Afrike v komercialnih letalskih družbah[4].

Bunyaviridae

Vsi ti virusi se prenašajo s členonožci (komarji, klopi in peščenki), ki so hkrati rezervoar in vektor, razen Hantavirusa (katerega rezervoar je pri glodalcih). Med njimi so Hantavirusi, Rift Valley (RVF) in krimsko-kongoška hemoragična mrzlica (CCHF). RVF se prenaša na ljudi in udomačene živali s komarji in z zakolom okužene živali[5]. CCHF nosijo klopi in povzročajo fulminantno bolezen, ki se lahko prenaša tudi z aerosolom. Izbruhi CCHF so se pojavili v Afriki, Aziji in Evropi.

Hantavirusi obstajajo po vsem svetu. Okužba se pojavi po izpostavitvi kože ali sluznice aerosoliziranemu urinu, iztrebkom ali slini okuženih glodalcev ali po izpostavljenosti prahu iz njihovih gnezd. Prenos se lahko pojavi tudi prek ugrizi okuženih živali. Prenos s človeka na človeka je možen, vendar redko. Hantavirusi povzročajo dva glavna sindroma: hemoragično vročino z ledvičnim sindromom (HFRS), ki jo najdemo predvsem v Evropi, Afriki in Aziji ter Hantavirusni pljučni sindrom (HPS), ki ga najdemo predvsem v Ameriki. HPS je huda gripi podobna bolezen, ki ji sledi akutno pljučno vnetje in edem, s smrtnostjo približno 40%. HFRS ima počasnejši potek in povzroča podobne začetne simptome, vendar napreduje do hipotenzije, vaskularnega uhajanja in akutne ledvične poškodbe. Umrljivost HFRS se med patogeni razlikuje med 1 in 15%. Nov vir Hantavirusa, virusa sin nombre, je leta 1993 povzročil izbruh visoko smrtonosnega HPS v jugozahodnem delu ZDA.

V južni Nemčiji v letih 2010–2012 je prišlo do večjih povečanj okužb s Hantavirusom, v zimskem obdobju 2011/12 pa skoraj 1.000 primerov, kar je povezano s povečanjem populacije naravnega rezervoarja za živali, voluharice.[6, 7].

Flaviviridae

V tej skupini je več kot sto virusov, toda najbolj znana je rumena mrzlica, virus Zika in dengue (prej imenovana dengue). Naravni rezervoarji so v primatih, ki niso človeški, in jih razširjajo ženske Aedes komar. Od začetka pobude za množično cepljenje proti rumeni mrzlici v letu 2006 je bil v zahodni Afriki dosežen pomemben napredek pri boju proti tej bolezni.[8].

Pojav virusne hemoragične vročice

Številni VHF-ji so nastajajoče bolezni, od katerih so številne v zadnjem času povzročile skok.

Virus ebole je bil prvič odkrit pri ljudeh leta 1976. Virus Marburg je bil prvič priznan v Evropi leta 1967[9]. Lassa vročica se je prvič pojavila v Lassi v Nigeriji leta 1969, vendar genetska analiza kaže na njeno prisotnost kot patogena pri podganah, vsaj tisoč let. Dengue vročina je povzročila, da so med vrstami v zadnjih 800 letih skočile iz vrst, in rumena mrzlica se je prvič pojavila pri ljudeh sredi sedemnajstega stoletja. (Izbruh leta 1793 v Philadelphiji, nato v ameriški prestolnici, je ubil več kot 9% prebivalstva in ameriško vlado, vključno z Georgeom Washingtonom, odgnalo in ustvarilo novo glavno mesto, Washington.

V zadnjem času se dengue hitro pojavlja kot globalna grožnja, saj je več kot polovica svetovnega prebivalstva dovzetna. Virus Žika, prvič opisan v Afriki in Aziji leta 1947, se je nedavno razširil čez Pacifik do Južne Amerike.

Razlogi za nastanek bolezni so večkratni; vendar sta glavna dejavnika širitev človeške populacije in globalizacija trgovine. Trenutna vprašanja, kot so naraščajoče gibanje različnih živalskih vrst, ekološke motnje, množične migracije in bioterorizem, še naprej ustvarjajo pogoje za pojav in širjenje novih bolezni. Kar se lahko naučimo iz upravljanja VHF, lahko pomaga pri teh prihodnjih izzivih[9].

Epidemija virusne hemoragične mrzlice

Epidemije VHF lahko nastanejo zaradi več dejavnikov, vključno z:

  • Sprememba dovzetnosti gostitelja (npr. Povečana občutljivost).
  • Sprememba patogena (povečana infektivnost).
  • Uvedba patogena v naivno populacijo gostiteljev.
  • Optimizirani pogoji za prenos.

Epidemije rumene mrzlice se pojavijo, ko okuženi ljudje virus vnesejo v naseljena območja z visoko gostoto komarjev, kjer je populacija zaradi pomanjkanja cepljenja nizka.

Analiza trenutne epidemije virusa Zika kaže, da je v Brazilijo prispela iz Polinezije leta 2013 na FIFA pokalu konfederacije, ko je Tahitian ekipa igrala v več brazilskih mestih[10]. Virus Zika ima običajno zelo blage simptome, zato je Brazilija potrebovala skoraj eno leto, da potrdi prvi primer. Do takrat je bil izbruh že zelo razširjen. Dejavniki, povezani s hitrim širjenjem virusa Žika v Braziliji, vključujejo neimunsko populacijo, visoko gostoto prebivalstva, tropsko podnebje in nezadosten nadzor nad t Aedes komarji v državi.

Epidemija ebole v Zahodni Afriki se je morda začela z enim samcem, ki je bil izpostavljen netopirjem, ki je jedel žuželke. Analiza Svetovne zdravstvene organizacije (WHO) o tem, zakaj je ta izbruh narasel na razsežnosti epidemije, je zanimiva za tiste, ki jih skrbi za zadrževanje katere koli epidemije VHF[11]:

  • Države v ekvatorialni Afriki so doživele izbruhe ebole že štiri desetletja, zato zdravniki sumijo na virus ebole, ko se pojavi "skrivnostna" bolezen. Laboratorijska zmogljivost je vzpostavljena. Osebje ve, kje poslati vzorce za hitro diagnozo. Pripravljeni so zdravstveni sistemi, nekateri z izolacijskimi oddelki in osebjem, ki je usposobljeno za nadzor nad okužbami. Vlade potrjenega primera obravnavajo kot nujno državo. Vsi predhodni izbruhi so bili nadzorovani v treh mesecih.
  • Zahodnoafriške države niso nikoli doživele izbruha virusa ebole in so bile slabo pripravljene na to neznano in nepričakovano bolezen. Zdravniki niso nikoli upravljali primerov. Noben laboratorij ni nikoli diagnosticiral primerka bolnika. Nobena vlada ni bila priča preobratu izbruha. Populacije tega niso razumele.
  • Virus ebole je bil torej stara bolezen v novem kontekstu, ki je spodbujala hitro in sprva nevidno širjenje. Zaradi teh in drugih dejavnikov se je virus v zahodni Afriki obnašal drugače kot v ekvatorialni Afriki.

Patofiziologija[12]

Čeprav so to v mnogih delih sveta številni različni virusi VHF, imajo v smislu patologije in kliničnih manifestacij veliko skupnega.

  • Obdobja inkubacije so običajno v območju 2-21 dni, nekaj dlje.
  • Začetna faza viremije vpliva na žilni sistem, kar povzroča zardevanje, konjunktivno injekcijo in petehialne krvavitve, pogosto s povišano telesno temperaturo in mialgijo.
  • Viremija je lahko prevelika, če je imunski odziv nezadosten ali zapoznel.
  • Osrednji patološki proces, ki označuje hujšo bolezen, je razvoj povečane vaskularne prepustnosti.
  • Kasneje se lahko pojavi očitna krvavitev sluznice in hipovolemija, s hipotenzijo, šokom in cirkulatornim kolapsom.
  • Neposredne poškodbe organov lahko povzročijo sami virusi; Multiorganska poškodba je lahko tudi posledica šoka in hipovolemije.
  • Različni VHF-ji se razlikujejo po infektivnosti, virulenci in težnji, da prizadenejo specifična mesta, kot so jetra, možgani, ledvice in pljuča.

Predstavitev

Predstavitev in resnost se spreminjata glede na virus, virusno obremenitev in način izpostavljenosti. Nekateri VHF-ji (npr. Denga gena, virus Zika) so bolj značilno blagi. Drugi, kot je virus ebole, so pogosteje katastrofalni. Vendar pa je mogoče posploševati, saj imajo VHF številne skupne značilnosti.

Zgodovina

  • Predstavitev je običajno febrilna bolezen in v tej fazi je obseg diferencialne diagnoze širok.
  • Morda je v preteklosti potovanje v tujino ali nedavni stik z nekom, ki se je slabo počutil.
  • Opozorjena izpostavljenost glodalcem, netopirjem in piki žuželk je lahko pomembna, kot tudi uživanje neobičajnega mesa, ki je lahko netopir ali primat.
  • Gripi podobni simptomi so nespecifični in običajno vključujejo:
    • Temperatura.
    • Vneto grlo.
    • Glavobol.
    • Konjunktivna injekcija.
    • Blaga hipotenzija.
    • Označena izčrpanost.
    • Mialgija z nežnimi mišicami - to je lahko zelo izrazito.
    • Kašelj.
    • Vneto grlo.
    • Bolečine v trebuhu.
    • Slabost / bruhanje.

Pregled

Fizični znaki se lahko razlikujejo od minimalnega do bruto, mnogi od njih niso specifični. Vključujejo:

  • Visoka temperatura.
  • Faringitis, konjunktivna injekcija.
  • Edem, ni odvisen.
  • Makulopapularni, petehijski ali ekhimotični izpuščaj.
  • Hipotenzija ali šok.
  • Krvavitev v sluznico.
  • Zlatenica - včasih videna tam, kjer je jetrna vpletenost.
  • Edem, ki je posledica akutne ledvične poškodbe
  • Pri napredovalni bolezni se lahko spremeni duševno stanje in krvni obtok. To je lahko terminal.

Po nekaj dneh se pojavijo bolj floridni in potencialno diagnostični simptomi kot posledica spremenjene vaskularne prepustnosti s kapilarnim puščanjem. To je na splošno oznaka resnosti in je osrednji patološki proces, preko katerega VHF-ji izvajajo svoje resnejše učinke. Vključujejo:

  • Koagulopatija: zelo izrazita z virusom ebole, virusom Marburg, CCHF in južnoameriškimi arenavirusi, kar ima za posledico hude krvavitve.
  • Hemoragični zapleti vključujejo okvaro jeter, miokarditis, encefalitis, potrošno koagulopatijo in primarno poškodbo kostnega mozga na megakariocite.
  • Večsistemska odpoved organa pogosto spremlja vaskularno prizadetost.
  • Okuženi organi lahko postanejo nekrotični.
  • Vpletenost jeter se lahko pojavi z virusom ebole, virusom Marburg, RVF, CCHF in rumeno mrzlico.
  • Pljučni edem je posebna značilnost okužbe s Hantavirusom.
  • Akutna poškodba ledvic z oligurijo je pogosta pri okužbi s Hantavirusom in se lahko pojavi pri drugih VHF, ko se pojavi hipotenzija.

Če se pojavijo znaki, ki kažejo na krvavitev, hipovolemijo, povečano vaskularno prepustnost ali odpoved organov, je treba sumiti, da se VHF pojavlja v vročih potnikih, ki se vračajo.

Diferencialna diagnoza

  • Diseminirana intravaskularna koagulacija (DIC).
  • Salmonella spp. okužbe.
  • Hemolitični uremični sindrom.
  • Sistemski eritematozni lupus.
  • Leptospiroza (Weilova bolezen).
  • Malarija (veliko pogostejši vzrok febrilne bolezni pri povratnikih).
  • Tifus.
  • Tifus.
  • Piling tifus.
  • Serokonverzija HIV.
  • Infekcijska mononukleoza.
  • Coxsackievirus in drugi enterovirusi.
  • Rickettsialne okužbe.
  • Ošpice.
  • Rubella.
  • Parvovirus B19.
  • Gripa.
  • Kawasakijeva bolezen.
  • Meningokokna septikemija.
  • Encefalitični virusi - npr. Virus Zahodnega Nila.

Preiskave

Okuženi materiali so potencialno nevarni, zato je treba preiskave omejiti na potrebne, vzorci pa morajo imeti opozorilne nalepke, čeprav obstaja sum samo na diagnozo. Ko je postavljena diagnoza, je to bolezen, ki jo je treba prijaviti.

Testi za VHF

  • FBC kaže levkopenijo in trombocitopenijo, čeprav to morda ni tako pri vročini Lassa.
  • LFT kažejo povišane transaminaze (pri Lassa vročici to napoveduje visoko smrtnost).
  • Koagulacijski zaslon: delni tromboplastinski čas (PTT), INR in čas strjevanja so podaljšani.
  • Lahko obstajajo dokazi o DIC. D-dimer je lahko izrazito povišan in raven fibrinogena nizka.

Diagnostični testi

  • Pri večini bolnikov je viremija ob predstavitvi in ​​specifični testi protiteles se lahko uporabijo za identifikacijo virusa[13, 14].
  • Hitrost je pomembna pri izbruhih in v času izbruhov so bili uporabljeni visokoprepustni protokoli za ekstrakcijo RNA in analizo verižne reakcije polimeraze s povratno transkripcijo (PCR).[15].
  • Med izbruhom ebole v obdobju 2013–2016 so testiranje temeljili na kompleksnih, večstopenjskih testih povratne transkripcije v realnem času (RT-PCR) na terenu; vendar so bili izboljšani testi v preiskavi in ​​so zdaj na voljo[16].
  • Testirajo se lahko virus-specifični IgM. Za Hantavirus je običajno testiran virusno specifični IgM, ker je viremija kratka. Tipiziranje specifične okužbe s Hantavirusom (zaradi razlike v resnosti simptomov različnih vrst) zahteva specialistične analize[17].
  • Preučen je bil test, ki je analiziral koncentracijo protiteles IgM in IgG v pljučnici.[18].

Upravljanje

O sumu VHF je treba takoj obvestiti in poiskati nasvete o previdnostnih ukrepih proti morebitnemu nadaljnjemu prenosu. Družinski člani in zdravstveni delavci, ki so skrbeli za pacienta, so lahko ogroženi. Zdravniki, ki zaprosijo za nasvet glede možnih primerov VHF, naj se najprej obrnejo na svojega lokalnega svetovalca za nalezljive bolezni. Če se strinjajo, da obstaja sum na VHF, se bodo obrnili na Uvoženo mrzlico. Javno zdravje Anglije ponuja spletne nasvete za postopek[19].

Če diferencialna diagnoza vključuje VHF, ki se lahko prenaša v Združenem kraljestvu, se začnejo postopki nadzora nad okužbami.

  • Bolniki, pri katerih obstaja sum na nalezljivo VHF, potrebujejo negovalno oviro. Obiskovalci morajo biti omejeni.
  • Zdravljenje je podporno, osredotočeno na uravnavanje volumna krvi, strjevanje in oskrbo glavnih organov, vključno s srcem in pljuči.
  • Zdravilo Lassa in HFRS zaradi Hantavirusa se odzivata na protivirusno ribavirin. Ribavirin je lahko primeren za druge arenaviruse in bunaviruse, vključno s CCHF; vendar je treba zdravljenje začeti zgodaj[20]. Ribavirin se priporoča tudi za profilakso po izpostavljenosti.
  • Protivirusna zdravila niso pomembna za virus ebole ali virus Marburg.

Nenadno, veliko število sočasnih primerov bi vzbudilo sum biološkega terorizma.

Zapleti

Ti vključujejo retinitis, orhitis, hepatitis, transverzalni mielitis in uveitis, skupaj s psihološkimi posledicami. Pri tistih, ki si opomorejo od vročine Lassa, je gluhost najbolj pogost zaplet. Pogosti je tudi splav. Ledvična insuficienca se pojavi pri okužbi s HFRS. Za izterjavo iz virusa ebole lahko sledi ponovitev bolezni. Posledice virusa ebole so lahko hude, kot so artritis in uveitis, ki ogroža vid. Učinek duševnega zdravja na preživele je zelo velik. Virus ebole je lahko tudi v izbranih telesnih predelih preživelih več tednov ali mesecev, zlasti v moškem semenskem materialu, kar pomeni tveganje za ponovni prenos, če je bil prej odstranjen[21].

Prognoza

Stopnje smrtnosti se razlikujejo, vendar so VHF-ji sposobni visoke smrtnosti - na primer:

  • Stopnja smrtnosti zaradi dengue je na splošno manjša od 1%; vendar pa se pri nezdravljenih hudih boleznih ta delež dvigne celo do 50%[22].
  • Epidemija virusa ebole 2013 v Zahodni Afriki je okužila več kot 26.000 ljudi, od katerih je 40% umrlo[23].
  • Okužba z lasso vročino je lahko asimptomatska; vendar pa približno 20% razvije težko bolezen, ki je pogosto smrtna, in obstajajo dokazi za povečano virulenco virusa[24]. V letu 2016 je bila „sezona Lassa“ daljša in je povzročila več primerov kot običajno, pri čemer je bila smrtnost v primeru več kot 50%. Veliko število primerov, o katerih so poročali v Nigeriji, je lahko delno posledica boljšega odkrivanja, vendar je genetsko zaporedje pokazalo novo linijo virusa Lassa. Do izbruhov lahko pride tudi zaradi vse večje urbanizacije in podnebnih razmer, ki dajejo prednost podganam[25].
  • Stopnje smrtnih primerov v virusu Marburg so poročali o 24-88%[26].
  • Rumena mrzlica je pogosto asimptomatska, vendar pri bolnikih, pri katerih se razvijejo strupene bolezni, umrljivost znaša približno 50%.[27].
  • Zika virus je ponavadi blag ali asimptomatski. Njegove resne posledice so za plod nosečnice, ne za samega bolnika[28].

Preprečevanje

Svetovna zdravstvena organizacija je izjavila, da je najboljši način za pripravo na epidemijo okrepitev kampanj cepljenja, učinkovitega sistema za nadzor bolezni, hitrega odpošiljanja nujnih delavcev in skladiščenih cepiv ter legitimnega načina za zagotavljanje varnosti in zdravja. zdravstvenih delavcev (to je bila ena od prvih ovir za učinkovito zadrževanje epidemije virusa ebole v Zahodni Afriki).[29].

Vektorska kontrola

  • Na endemičnih območjih so potrebni programi nadzora za glodalce in komarje[30].
  • Aedes komarji, ki delujejo kot vektorji za rumeno mrzlico, virus Zika, dengue in chikungunya, so dnevne hranilnice, tako da nočne mreže proti komarjem ne zagotavljajo zadostne zaščite.

Priprava sistema

To zahteva ustrezno usposabljanje zdravstvenih delavcev v diagnostiki, intenzivni oskrbi bolnikov v izolaciji, sledenje stiku, ustrezne previdnostne ukrepe pri ravnanju z nalezljivimi laboratorijskimi vzorci, kontrolo vektorja in oskrbo ter odlaganje infekcijskih odpadkov.[31].

Cepljenje

  • Edino trenutno veljavno cepivo proti VHF, ki ga je izdalo Združeno kraljestvo, je proti rumeni mrzlici; vendar se na tem področju nadaljuje delo. Programi cepljenja za cepivo proti rumeni mrzlici so bili izjemno učinkoviti. Vključena je bila v programe cepljenja otrok v Afriki in endemičnih območjih Južne Amerike. Potrditev trenutnega cepljenja je potrebna pri vstopu v številne države, ki gostijo Aedes komarji, zlasti če vstopajo iz države, v kateri je rumena mrzlica endemična[32].
  • Tetravalentno, živo oslabljeno cepivo proti dengi (Dengvaxia (®)) je odobreno v več državah za preprečevanje denga mrzlice, ki jo povzročajo virusi serotipov 1-4. Zahteva tri odmerke, ki se dajejo v enem letu - v preskušanjih je zmanjšala možnosti za razvoj bolezni za približno 60% med enoletnim spremljanjem. Odobren je samo za uporabo pri osebah, starih od 9 do 45 let, ki živijo v endemskih območjih dengue - zdi se, da je najmanj učinkovit pri otrocih, mlajših od 6 let. Dolgotrajna imunost še ni dokazana in obstaja zaskrbljenost, da bodo imele poznejše okužbe večjo verjetnost, da bodo povzročile hudo dengue. Svetovna zdravstvena organizacija je državam z visoko stopnjo endemičnosti dengue priporočila, da razmislijo o uvedbi cepiva kot del integrirane strategije za preprečevanje bolezni. Dva druga cepiva proti mrzlici denga vstopata v fazo III. Ena je obetavna kot potovalno cepivo, kot enkratni odmerek, ki je popolnoma zaščiten pri odraslih[33, 34].
  • Cepljenje proti virusu ebole je postalo prednostna naloga med nedavnim izbruhom in dosežen je bil napredek, saj je bilo ocenjenih več različnih cepiv.[35].
  • Cepivo proti CCHF je izgledalo obetavno pri poskusih z mišmi; vendar pa ni zagotovila potrebne imunitete[36].

Nadzor

  • Računalniški modeli, ki uporabljajo spremenljivke, kot so padavine in temperatura, so bili uporabljeni za napovedovanje verjetnih nevarnih območij za vročico Lassa v Zahodni Afriki[37].
  • Sindromski nadzor (nadzor populacije, ki uporablja skupine simptomov) je vojska uporabila za odkrivanje morebitne biološke dejavnosti in je bila uporabljena za odkrivanje zgodnjega izbruha dengue v Francoski Gvajani leta 2006[38].
  • Sposobnost hitre diagnoze je odvisna od naložb v laboratorijske storitve in nadzora bolezni[39].

Zapiranje primerov

Hitro odkrivanje in izolacija potrjenih primerov zmanjšuje tveganje za izbruh in epidemijo. Če v lokalnem prebivalstvu ne kroži virus, se bodo zmanjšale tudi ravni v vektorjih lokalnih členonožcev.

Zgodovinski

  • Virus ebole je bil prvič opisan leta 1976, ko so poročali o izbruhih bolezni vzdolž reke Ebola v Zairu (zdaj Demokratični republiki Kongo) in Sudanu. Leta 1995 je izbruh v Kikwitu v Zairu privedel do 317 potrjenih primerov z 81% smrtnostjo. Dve tretjini primerov sta bili zdravstveni delavci, ki skrbijo za okužene ljudi. Izbruh v obdobju 2013–2016 v Zahodni Afriki je bil daleč največji do sedaj.
  • Virus Marburg je dobil ime po nemškem mestu, kjer je bil prvič prijavljen leta 1967, vendar je sledil v osrednjo Afriko. Od leta 1998 je endemična v Durbi v Demokratični republiki Kongo.
  • Rumena mrzlica in mrzlica denga sta imeli uničujoče učinke na zgodovinske vojaške kampanje. Misli se, da so rumeno mrzlico v Ameriko pripeljali sužnji. Nadzor nad komarji za nadzor rumene mrzlice je bil bistven sestavni del projekta, ki je omogočil kopanje Panamskega kanala.
  • Korejska hemoragična vročica je bila prvič opažena v korejski vojni leta 1951, ko je okoli 3000 vojakov razvilo bolezen, za katero so značilni vročina in odpoved ledvic, s smrtnostjo 10%. Za identifikacijo virusa je trajalo do leta 1976[40].

Ali so te informacije bile koristne? da ne

Hvala, ravnokar smo poslali anketo za potrditev vaših nastavitev.

Nadaljnje branje in reference

  • Virusna hemoragična vročica: epidemiologija, značilnosti, diagnoza in obvladovanje; Javno zdravje Anglija, 2016

  • Virusna hemoragična vročica; Centri za nadzor in preprečevanje bolezni

  • Smernice za ukrepanje v primeru namernega sproščanja - Virusna hemoragična vročica (2008); Agencija za varovanje zdravja (arhivirana vsebina)

  • Algoritem za oceno tveganja za virusno hemoragično vročico (različica 6: 18.9.2015); Javno zdravje Anglija

  • Obvladovanje skupine nevarnosti 4 virusne hemoragične vročice in podobne človeške nalezljive bolezni visoke posledice: Svetovalni odbor za nevarne patogene; Ministrstvo za zdravje, november 2015

  1. Smernice za preprečevanje in nadzor okužb z ebolo za oddelke za nujne primere; Javno zdravje Anglija, november 2014

  2. Swanepoel R, Smit SB, Rollin PE, et al; Študije rezervoarskih gostiteljev za virus Marburg. Emerg Infect Dis. 2007 Dec13 (12): 1847-51.

  3. Khan SH, Goba A, Chu M, et al; Nove možnosti za terensko raziskovanje patogeneze in zdravljenja vročine Lassa. Protivirusna Res. 2007 Dec 17.

  4. Geisbert TW, Jones S, Fritz EA, et al; Razvoj novega cepiva za preprečevanje vročice Lassa. PLoS Med. 2005 Jun2 (6): e183. Epub 2005 28. junij.

  5. Groznica doline Rift; Tedenski epidemiološki zapis št. 2 2008, 83, 17–24, Svetovna zdravstvena organizacija

  6. Faber M, Ulrich R, Frank C, et al; Strma rast prijavljenih okužb s hantavirusi v Nemčiji, april 2010. Euro Surveill. 2010 maj 2015 (20). pii: 19574.

  7. Boone I, Wagner-Wiening C, Reil D, et al; Število prijavljenih okužb s človeškimi hantavirusi se je od oktobra 2011 povečalo v Baden-Württembergu v Nemčiji. Euro Surveill. 2012 maj 2417 (21). pii: 20180.

  8. Calzolari M, Ze-Ze L, Vazquez A, et al; Flavvirusi, specifični za žuželke, svetovno razširjena skupina virusov, odkrita le pri insektih. Infect Genet Evol. 2016 Jun40: 381-8. doi: 10.1016 / j.meegid.2015.07.032. Epub 2015 31. julij.

  9. Rjava C; Nastajajoče zoonoze in patogeni, pomembni za javno zdravje - pregled. Rev Sci Tech. 2004 Aug23 (2): 435-42.

  10. Faria NR, Azevedo Rdo S, Kraemer MU, et al; Zika virus v Ameriki: zgodnje epidemiološke in genetske ugotovitve. Znanost. 2016 Apr 15352 (6283): 345-9. doi: 10.1126 / science.aaf5036. Epub 2016 Mar 24.

  11. Dejavniki, ki so prispevali k nezaznanemu širjenju virusa ebole in ovirajo hitro zadrževanje; Svetovna zdravstvena organizacija, januar 2015

  12. Mackow ER, Gavrilovskaya IN; Hantavirusna regulacija funkcij endotelijskih celic. Thromb Haemost. 2009 Dec102 (6): 1030-41.

  13. Towner JS, Rollin PE, Bausch DG, et al; Hitra diagnoza hemoragične mrzlice Ebola z reverzno transkripcijo-PCR pri izbruhu izbruha in ocena virusne obremenitve bolnika kot napovedovalec izida. J Virol. 2004 Apr78 (8): 4330-41.

  14. Emmerich P, Thome-Bolduan C, Drosten C, et al; Povratna ELISA za protitelesa IgG in IgM za odkrivanje okužb z virusom Lassa v Afriki. J Clin Virol. 2006 Dec37 (4): 277-81. Epub 2006 Sep 25.

  15. Towner JS, Sealy TK, Ksiazek TG, et al; Visoko zmogljiva molekularna detekcija groženj z virusom hemoragične mrzlice z aplikacijami za nastavitve izbruha. J Infect Dis. 2007 Nov 15196 Suppl 2: S205-12.

  16. Semper AE, Broadhurst MJ, Richards J, et al; Uspešnost testa GeneXpert Ebola za diagnozo bolezni virusa ebole v Sierri Leone: študija terenskega ocenjevanja. PLoS Med. 2016 Mar 2913 (3): e1001980. doi: 10.1371 / journal.pmed.1001980. eCollection 2016 Mar.

  17. Vapalahti O, Mustonen J, Lundkvist A, et al; Okužbe s hantavirusom v Evropi. Lancet Infect Dis. 2003 Oct3 (10): 653-61.

  18. Andries AC, Duong V, Ly S, et al; Vrednost rutinskih diagnostičnih testov denge v vzorcih urina in sline. PLoS Negl Trop Dis. 2015 Sep 259 (9): e0004100. doi: 10.1371 / journal.pntd.0004100. eCollection 2015 Sep.

  19. Mikrobiološke storitve VHF vzorčno testiranje; Javno zdravje Anglija, marec 2016

  20. Ergonul O; Krimsko-kongoška hemoragična mrzlica. Lancet Infect Dis. 2006 Apr6 (4): 203-14.

  21. Vetter P et al; Zaporedje bolezni virusa ebole: nujnost v nujnih primerih. Infektivne bolezni Lancet, letnik 16, številka 6, e82-e91

  22. Denga in ostra denga; Svetovna zdravstvena organizacija, julij 2016

  23. Poročilo o stanju bolezni virusa ebole; Svetovna zdravstvena organizacija, 10. junij 2016

  24. Vročina Lassa; Svetovna zdravstvena organizacija, posodobljeno marca 2016

  25. Osredotočenost na epidemijo. Leto podgane? Nenavadno leto za vročino Lassa; Svetovna zdravstvena organizacija, 2016

  26. Marburgska hemoragična vročina; Svetovna zdravstvena organizacija, november 2012

  27. Rumena mrzlica; Svetovna zdravstvena organizacija, maj 2016

  28. Zika virus; Svetovna zdravstvena organizacija, september 2016

  29. Drugo zasedanje Odbora za nujne primere v okviru Mednarodnega zdravstvenega pravilnika (2005) o rumeni mrzlici; Svetovna zdravstvena organizacija (izjava), 31. avgust 2016

  30. Bonner PC, Schmidt WP, Belmain SR, et al; Slaba kakovost stanovanj povečuje tveganje za okužbo z glodalci in vročico Lassa v begunskih taboriščih Sierre Leone. Am J Trop Med Hyg. 2007 Jul77 (1): 169-75.

  31. Ogbu O, Ajuluchukwu E, Uneke CJ; Vročina Lassa v zahodnoafriški podregiji: pregled. J Vector Borne Dis. 2007 Mar44 (1): 1-11.

  32. Monath TP; Rumena mrzlica kot endemična / epidemična bolezen in prednostne naloge za cepljenje. Bull Soc Pathol Exot. 2006 Dec99 (5): 341-7.

  33. Scott LJ; Tetravalent Dengue Vaccine: pregled pri preprečevanju bolezni dengue. Droge. 2016 Sep76 (13): 1301-12. doi: 10.1007 / s40265-016-0626-8.

  34. Halstead SB, Aguiar M; Cepiva proti denga: Ali so varna za potnike? Potovanje Med Infect Dis. 2016 Jul-Aug14 (4): 378-83. doi: 10.1016 / j.tmaid.2016.06.005. Epub 2016 22. junij.

  35. Sridhar S; Klinični razvoj cepiv proti eboli. Ther Adv Vaccines. 2015 Sep3 (5-6): 125-38. doi: 10.1177 / 2051013615611017.

  36. Dowall SD, Buttigieg KR, Findlay-Wilson SJ, et al; Virusno cepivo s krimsko-kongoško hemoragično mrzlico (CCHF), ki izraža nukleoprotein, je imunogeno, vendar ne zagotavlja zaščite pred smrtno boleznijo. Hum Vaccin Immunother. 201612 (2): 519-27. doi: 10.1080 / 21645515.2015.1078045.

  37. Fichet-Calvet E, Rogers DJ; Zemljevidi tveganj vročine Lassa v Zahodni Afriki. PLoS Negl Trop Dis. 20093 (3): e388. Epub 2009 Mar 3.

  38. Meynard JB, Chaudet H, Texier G, et al; Vrednost sindromskega nadzora v oboroženih silah za zgodnje opozarjanje med izbruhom dengue groznice v Francoski Gvajani leta 2006. BMC Med Inform Decis Mak. 2008 Jul 28:29.

  39. Škarje P; Nastajajoče in ponavljajoče se okužbe v Afriki: potreba po izboljšanih laboratorijskih storitvah in nadzoru bolezni. Microbes Infect. 2000 Apr2 (5): 489-95.

  40. Klein SL, Calisher CH; Pojav in obstojnost hantavirusov. Curr Top Microbiol Immunol. 2007315: 217-52.

Dovoljenje za udeležbo

Vulvalna intraepitelna neoplazija