Zapleti akutnega miokardnega infarkta
Bolezni Srca In Ožilja

Zapleti akutnega miokardnega infarkta

Ta članek je namenjen Zdravstveni strokovnjaki

Strokovni referenčni izdelki so namenjeni zdravstvenim delavcem. Napisali so jih zdravniki iz Združenega kraljestva in na podlagi dokazov o raziskavah, UK in evropskih smernicah. Morda boste našli Srčni napad (miokardni infarkt) članek bolj uporaben ali eden od naših zdravstveni izdelki.

Zapleti akutnega miokardnega infarkta

  • Ishemični zapleti
  • Mehanski zapleti
  • Aritmije
  • Tromboza in embolični zapleti
  • Perikarditis
  • Depresija

Huda disfunkcija levega prekata ali eden od drugih mehanskih zapletov akutnega miokardnega infarkta (AMI) povzroči večino smrti po AMI. Glejte tudi ločen članek o akutnem miokardnem infarktu.

Zapleti AMI vključujejo:[1, 2]

  • Ishemična (vključno z neuspešno reperfuzijo): angina, ponovni infarkt, podaljšanje infarkta.
  • Mehanski: srčno popuščanje, kardiogeni šok, disfunkcija mitralne zaklopke, anevrizme, ruptura srca.
  • Aritmični: atrijska ali ventrikularna aritmija, sinusna ali atrioventrikularna disfunkcija (AV).
  • Tromboza in embolija: centralni živčni sistem ali periferna embolizacija.
  • Vnetni: perikarditis.
  • Psihosocialni zapleti (vključno z depresijo).

Ishemični zapleti[2]

  • Nezmožnost reperfuzije je manj verjetna z razpoložljivostjo primarne perkutane koronarne intervencije (PCI). Reperfuzija naj bi zmanjšala dvig ST na manj kot 50% v eni uri.[3]
  • Bolniki z infarktnim podaljšanjem ali postinfarktno angino pektoris imajo običajno neprekinjeno ali ponavljajočo se bolečino v prsih, z dolgotrajnim zvišanjem ravni kreatin kinaze (CK) in občasno z novimi EKG spremembami.
  • CK-MB je bolj uporaben marker kot troponin za sledenje stalnemu infarktu zaradi njegovega krajšega razpolovnega časa.
  • Diagnozo ekspanzije infarkta, ponovnega infarkta ali postinfarktne ​​ishemije lahko postavimo z ehokardiografijo ali jedrskim slikanjem.
  • Zdravljenje z aspirinom, heparinom, nitrati in zaviralci adrenergičnih receptorjev beta je indicirano pri bolnikih, ki so doživeli miokardni infarkt in imajo stalne ishemične simptome.
  • Zdravljenje poteka z angiografijo, ki ji sledi koronarna revaskularizacija.

Ponovna vključitev arterije, povezane z infarktom

  • Pojavlja se pri manjšem, vendar pomembnem številu bolnikov po fibrinolitični terapiji. Tudi ti bolniki imajo ponavadi slabši rezultat.
  • Lahko je težko diagnosticirati.
  • Ponovni infarkt je pogostejši pri bolnikih s sladkorno boleznijo ali predhodnim miokardnim infarktom.

Infarkt na ločenem ozemlju (ponavljajoči se infarkt) t

  • Težko jih je mogoče diagnosticirati v prvih 24 do 48 urah po začetnem dogodku.
  • Večplastna koronarna bolezen je pogosta pri bolnikih z AMI.

Postinfarktična angina

  • Angina se lahko pojavi od nekaj ur do 30 dni po AMI.
  • Incidenca je najvišja pri bolnikih z miokardnim infarktom, ki ni podvržen ST-elevaciji (NSTEMI), in pri tistih, ki so bili zdravljeni s fibrinolitiki v primerjavi s PCI.

Mehanski zapleti

Disfunkcija levega prekata in srčno popuščanje

  • Po infarktu miokarda je pogost pljučni edem. Prekomerna srčna odpoved po miokardnem infarktu je slaba prognostična značilnost.
  • Srčno popuščanje je običajno posledica poškodbe miokarda, lahko pa je tudi posledica aritmije ali mehanskih zapletov, kot so mitralna regurgitacija ali ventrikularna septalna okvara (VSD).
  • Resnost srčnega popuščanja je odvisna od obsega infarkta in prisotnosti kakršnihkoli drugih zapletov - npr. Akutna mitralna regurgitacija.
  • Kardiogeni šok se pojavi pri 5-20% bolnikov po miokardnem infarktu.
  • Killipova klasifikacija je metoda, ki se uporablja za oceno resnosti srčnega popuščanja po miokardnem infarktu:[4]
    • Kardiogeni I: ni tresk in tretjega srčnega zvoka.
    • Kardiogeni II: razpoke v manj kot 50% pljučnih področjih ali tretji zvok srca.
    • Kardiogeni III: razpoke na več kot 50% pljučnih področjih.
    • Kardiogeni IV: kardiogeni šok.
  • Srčno popuščanje se običajno dobro odziva na kisik, diuretike in zaviralce angiotenzinske konvertaze (ACE) / antagoniste receptorjev angiotenzina (in intravenozne nitrate, če ni hipotenzije).
  • Merjenje pritiska pljučnega klina z Swan-Ganz kateterizacijo v ITU; potrebne so intravenozne pozitivne inotropi.
  • Bolniki z iztisnim deležem levega prekata 0,4 ali manj in bodisi s sladkorno boleznijo bodisi s kliničnimi znaki srčnega popuščanja morajo prejemati eplerenon (antagonist aldosterona), razen če je kontraindiciran z ledvično okvaro ali hiperkaliemijo (pri vseh bolnikih z AMI je treba oceniti delovanje levega prekata) med začetnim sprejemom v bolnišnico).[5]
  • Namesto eplerenona se lahko uporabi spironolakton; Spironolakton je cenejši, vendar ima veliko več možnih neželenih učinkov kot eplerenon.
  • Za spremljanje nasičenosti s kisikom je treba uporabiti kisik in uporabiti pulzno oksimetrijo. Pri bolnikih s hudim srčnim popuščanjem je treba redno preverjati pline v krvi in ​​morda je potrebno stalno pozitivno pritiskanje dihalnih poti ali endotrahealna intubacija s podporo za ventilacijo.
  • Perkutana revaskularizacija je povezana z izboljšano prognozo. Agresivno zdravljenje z vbrizganjem balzonov v notranjosti aorte, ki mu sledi kirurška revaskularizacija, lahko tudi znatno zmanjša smrtnost.
  • Stopnja smrtnosti je več kot 70%, če revaskularizacija ni mogoča.

Raztrganje prekatne žleze in ruptura proste stene

  • Dejavniki tveganja: starejša starost, ženski spol, nekadilec, anteriorni infarkt, slabši Killipov razred po sprejemu, povečanje srčnega utripa ob sprejemu, prvi miokardni infarkt in hipertenzija.[6]
  • Postinfarktična VSD je razmeroma redka, vendar smrtno nevarna.[7]Pojavnost se je dramatično zmanjšala z reperfuzijskim zdravljenjem.
  • Lahko se razvije že 24 ur po miokardnem infarktu, vendar pogosto po 2-7 dneh. Stopnje umrljivosti so večje od 90%.
  • Prelom rukavca prekata:[2]
    • Na začetku bolniki morda nimajo klinično pomembnih kardiopulmonalnih simptomov, vendar se razvijejo hitra ponovitev angine, hipotenzije, šoka ali pljučnega edema.
    • Znaki pretrganja prekata med prekati vključujejo novo žilico, ki se najbolje sliši na levem spodnjem robu prsnice, s slabšim hemodinamičnim profilom in biventrikularno odpovedjo.
    • Diagnoza je s transoezofagalno ehokardiografijo ali s povečanjem zasičenosti s kisikom v desnem prekatu na kateterizaciji pljučne arterije.
    • Postinfarktične ventrikularne septalne napake zahtevajo nujno kirurško zaprtje.[8]
  • Propad prostih sten:
    • Ruptura prostega stene povzroča krvavitev v perikard, kar vodi do tamponade srca, s postopno slabšo srčno funkcijo. Smrt je pogosto takojšnja.
    • Nujna perikardiocenteza in srčna kirurgija sta bistvena za vsako upanje na preživetje.
  • Pseudoaneurizma (lažna anevrizma):[2]
    • Psevdoaneurizme povzroča zlomljena prazna stena levega prekata.
    • Pseudoaneurizma komunicira s telesom levega prekata skozi ozek vrat.
    • Psevdoaneurizme lahko ostanejo klinično tiho in jih lahko odkrijemo med rutinskimi preiskavami, nekateri bolniki pa imajo lahko ponavljajoče se tahiaritmije, sistemsko embolizacijo in srčno popuščanje.
    • Diagnozo potrdimo z ehokardiografijo, slikanjem MRI ali CT.
    • Spontana ruptura se lahko pojavi brez opozorila pri približno tretjini bolnikov s pseudoaneurizmom. Zato je kirurški poseg priporočljiv za vse bolnike.

Akutna mitralna regurgitacija

  • Najpogostejša pri infekcijski posteriorni infarktu in so lahko posledica ishemije, nekroze ali rupture papilarne mišice.
  • Mitralna regurgitacija po miokardnem infarktu napoveduje slabo prognozo, vendar je pogosto prehodna in asimptomatska.
  • Razpoka papilarne mišice ali hordne tendine:
    • Povzroča hudo mitralno regurgitacijo v prvem tednu po infarktu in je življenjsko nevaren zaplet. Najpogosteje jo opazimo pri slabših infarktih.
    • V eni študiji je bilo ugotovljeno, da je bil mediani čas za rupturo papilarne mišice pri bolnikih, zdravljenih s fibrinolizo, 13 ur po AMI.[2]
    • Prekinitev papilarne mišice po AMI običajno zahteva zamenjavo mitralne zaklopke.[9]
    • Revaskularizacija zmanjša pojavnost rupture.[2]
    • Vendar je mitralna regurgitacija povezana z slabšo prognozo po miokardnem infarktu in kasnejši revaskularizaciji.[10]
  • Mitralno regurgitacijo pogosto spremlja pansistolni šum, vendar je šumenje lahko neslišno, če se levi atrijski tlak močno dvigne.
  • Ehokardiogram je potreben za potrditev diagnoze, zlasti za razlikovanje od pretrganja interventrikularnega septuma in za oceno resnosti.
  • Upravljanje:[2]
    • Agresivna medicinska terapija za bolnike s rupturo papilarne mišice vključuje terapijo z vazodilatatorji. Nitroprusid je uporaben pri zdravljenju bolnikov z akutno mitralno regurgitacijo.
    • Za zdravljene bolnike je napoved slaba, zato je treba bolnike z rupturo papilarne mišice obravnavati kot nujno operacijo.
    • Koronarno angiografijo je treba opraviti pred kirurškim popravilom, ker je revaskularizacija povezana z izboljšano kratkoročno in dolgoročno smrtnostjo.
    • Bolniki z zmerno mitralno regurgitacijo, ki se s terapijo z vazodilatatorji ne izboljšajo, so tudi kandidati za operacijo.

Anevrizma levega prekata

  • Občutljiv miokard, ki sledi AMI, je dovzeten za stensko napetost, ki povzroči ekspanzijo infarkta. Subakutna srčna ruptura je skrajna oblika ekspanzije infarkta, medtem ko je ventrikularna aneurizma njegova kronična oblika.[11]
  • Pojavi se po 2-15% infarktov. Bolniki, ki ne prejemajo reperfuzijske terapije, so najbolj ogroženi (10% do 30%).[2]Petletno preživetje je 10-25%.
  • Lahko je klinično tiho ali povzroči ponavljajoče se tahiaritmije, srčno popuščanje ali sistemski emboli.
  • EKG lahko kaže vztrajno povišane segmente ST in CXR lahko pokaže kardiomegalijo z nenormalno izboklino na levi meji srca. Diagnoza se opravi z ehokardiografijo, slikanjem MRI ali CT.
  • Kongestivno srčno popuščanje z akutno anevrizmo se upravlja z intravenskimi vazodilatatorji in z zaviralci ACE.
  • Srčno popuščanje s kronično aneurizmo lahko zdravimo z zaviralci ACE, digoksinom in diuretiki.[2]
  • Antikoagulacija z varfarinom je indicirana za bolnike s stenskim trombom.
  • Refraktorna odpoved srca ali refraktorna ventrikularna aritmija pri bolnikih z anevrizmo je indikacija za kirurško resekcijo. Najbolj primeren kirurški pristop pri bolnikih z postinfarktno anevrizmo levega prekata ostaja nejasen.[12]
  • Revaskularizacija je koristna za bolnike z veliko količino miokarda, ki je sposoben preživetja okoli anevrizme.[2]

Okvara desnega prekata

  • Infarkt miokarda desnega prekata spremlja ishemijo spodnje stene v do polovici primerov.[13]Blaga disfunkcija desnega prekata je pogosta po okuženih posteriornih infarktih, vendar se desno srčno popuščanje pojavlja le pri manjšem številu teh bolnikov.
  • Lahko se pojavi hipotenzija, jugularna venska napetost z jasnimi pljuči in brez dispneje. Huda odpoved desnega prekata lahko povzroči nizko srčno izhodno stanje, vključno z oligurijo in spremenjenim duševnim stanjem.[2]
  • Diagnoza se opravi z ehokardiografijo.
  • Izogibati se je treba nitratom, diuretikom in drugim zdravilom, ki zmanjšujejo prednapetost.
  • Zdravljenje je osredotočeno na vzdrževanje ustreznega polnjenja desnega in levega prekata s tekočinami (s centralnim vstavljanjem in spremljanjem centralnega pritiska). Lahko so potrebni tudi pozitivni inotropi, kot je dobutamin.
  • Večina bolnikov z infarktom desnega prekata se po 48 do 72 urah izboljša.[2]

Obstrukcija iztoka levega prekata[2]

  • Dinamična obstrukcija iztoka levega prekata lahko neodvisno izhaja iz različnih vzrokov, kot so hipertrofija levega prekata, zmanjšana velikost levega prekata (dehidracija, krvavitev ali diureza), nepravilnosti mitralne zaklopke in hiperkontraktivnost (stres, anksioznost ali inotropna sredstva, kot je dobutamin) .[14]
  • Dinamična obstrukcija iztoka levega ventrikularnega trakta je občasni zaplet akutnega anteriornega miokardnega infarkta.
  • Zdi se, da so pri bolnikih s hudo obstrukcijo kardiogeni šok s hudo ortopnoeo, dispnejo in oligurijo in so lahko spremenili duševno stanje.
  • Prisotnost z novim sistoličnim izmetom se je najbolje slišala na levi zgornji sternalni meji, sevanju na vratu in novem pantistolnem šumenju na vrhu, z sevanjem na aksilo.
  • Ehokardiografija je diagnostični test izbire.
  • Zdravljenje temelji na razširitvi intravaskularnega volumna in povečanju popuščanja. Beta-blokatorje je treba dodajati počasi.
  • Med zdravljenjem je treba pozorno spremljati hemodinamično in respiratorno stanje. Izogibati se je treba vazodilatatorjem in pozitivnim inotropom.

Aritmije

Življenjsko nevarna aritmija (npr. Ventrikularna tahikardija, ventrikularna fibrilacija in skupni AV blok) je lahko prva manifestacija ishemije. Te aritmije lahko povzročijo številne prijavljene nenadne srčne smrti pri bolnikih z akutnimi koronarnimi sindromi. V približno 20% bolnikov so poročali o ventrikularni fibrilaciji ali trajni ventrikularni tahikardiji. Tveganje za aritmično smrt pri preživelih AMI je največje v prvih šestih mesecih po miokardnem infarktu in ostaja visoko v naslednjih dveh letih.[15]

  • Aritmije lahko povzročijo infarkt, reperfuzija, toksični presnovki, razdražljivi miokard in presnova (zlasti neravnotežje kalija ali magnezija).
  • Nekateri bolniki imajo reperfuzijske aritmije (npr. Ventrikularno ektopiko, ventrikularno tahikardijo ali idioventrikularni ritem), ki so ponavadi benigne in ne zahtevajo zdravljenja. Lahko pa se pojavi tudi ventrikularna fibrilacija.
  • Vztrajne tahikardije lahko vodijo v nadaljnjo ishemijo.
  • Antiaritmična sredstva so negativno inotropna in lahko spodbujajo aritmije pri akutni koronarni ishemiji. Manjših aritmij ne smemo zdraviti.
  • Kardiopulmonalno oživljanje je treba izvajati v skladu s smernicami Sveta za oživljanje.
  • Asistolija:
    • Pri bolnikih s srčnim zastojem, ki je povezan z električno aktivnostjo asistole ali brez pulpe, je treba prejeti intravenski adrenalin (epinefrin).[5]
    • Bolniki s pulznim električnim delovanjem morajo prejemati tudi atropin.
  • Ventrikularne aritmije:[5]
    • Bolnikom z ventrikularno fibrilacijo ali pulzesno ventrikularno tahikardijo je treba dajati defibrilacijo.
    • Pri bolnikih z refrakcijsko ventrikularno tahikardijo ali ventrikularno fibrilacijo je treba uporabiti intravenski adrenalin (epinefrin) (kot zadnjo možnost).
    • Intravenski amiodaron je treba dajati za refrakturno ventrikularno tahikardijo ali ventrikularno fibrilacijo.
    • Pri bolnikih s hemodinamsko stabilno ventrikularno tahikardijo se lahko uporabljajo intravenski amiodaron ali zaviralci adrenergičnih receptorjev beta.
    • Bolnike s polimorfno ventrikularno tahikardijo zdravimo z intravenskim magnezijem (razmislite o dajanju magnezija vsem bolnikom z aritmijo po miokardnem infarktu).
    • Bolniki, ki imajo monomorfno ventrikularno tahikardijo po AMI ali ventrikularni fibrilaciji več kot 48 ur po infarktu, so pod večjim tveganjem in jih je treba pretehtati za nujno revaskularizacijo in vstavitev implantabilnega kardioverter defibrilatorja.[5]
  • Bradikardija, sinoatrijska disfunkcija ali srčni blok:
    • Sinusna bradikardija je lahko posledica zdravil, ishemije ali vagalnega odziva.
    • Atropin je treba uporabljati pri bolnikih s simptomatsko bradikardijo.
    • Pri bolnikih, ki se ne odzovejo na atropin, je treba začeti začasni transkutani pekač. Začasni transkutani pejsing je le začasen ukrep, dokler ni mogoče uporabiti trajnejše metode.
    • Začasni transkutani stimulus je zelo boleč in morda je treba uporabiti benzodiazepine za pomiritev bolnika.
    • Če so začasni transkutani stimulans in atropin neučinkovita, upoštevajte adrenalin (epinefrin), vendar lahko adrenalin poslabša ishemijo; upoštevati tudi dopaminske ali izoprenalinske infuzije.
    • Če je bradikardija še vedno prisotna, je treba sledenju transkutanemu pejsazu slediti transvensko stimulacijo.
    • Srčne blokade in anomalije prevodnosti se pogosteje pojavljajo z nižjim infarktom in so bolj zlovešč, ko se pojavijo po sprednjem infarktu. Srčni blok je pogosto prehoden, vendar ga je treba zdraviti z začasnim tempom, če je ogrožen srčni pretok.
  • Sinusna tahikardija je lahko posledica bolečine, tesnobe ali zdravil.
  • Lahko se pojavijo tudi atrijska fibrilacija in druge supraventrikularne tahikardije. Atrijska fibrilacija oteži 10-20% AMI, druge supraventrikularne tahikardije pa so redke in običajno samoomejene.

Tromboza in embolični zapleti

  • Globoka venska tromboza in pljučna embolija sta po infarktu zdaj relativno redki, razen pri bolnikih, ki so ostali v postelji zaradi srčnega popuščanja.
  • Za preventivo je treba uporabiti profilaktične odmerke heparina z nizko molekulsko maso (LMWH) in kompresijskih nogavic.
  • Zdravljenje naj poteka s terapevtskimi odmerki LMWH, ki mu sledi peroralna antikoagulacija za 3-6 mesecev.

Tromboza sten in sistemska embolija

  • Ehokardiografija lahko razkrije intraventrikularni tromb. Tromb levega prekata nastopi pri 20% po infarktu, vendar pri do 60% tistih po velikem anteriornem infarktu.
  • Tromb je lahko velik in lahko je povezan z embolizacijo.
  • Stopnja tvorbe tromba je podobna pri bolnikih, zdravljenih s primarno perkutano koronarno intervencijo, v primerjavi z bolniki, ki se trenutno zdravijo konzervativno ali s trombolizo.[16]
  • Pri bolnikih, ki se zdravijo z varfarinom, ni bilo dokazano, da je tromb levega prekata stene povezan z večjo srednjeročno smrtnostjo.[17]

Perikarditis

  • Perikarditis je najpogostejši po anteriornem infarktu. Incidenca zgodnjega perikarditisa po AMI je približno 10%. Perikarditis se ponavadi pojavi med 24 in 96 urami po AMI.[2]
  • Pogostnost se zmanjša z zgodnjo reperfuzijo v akutnem zdravljenju infarkta.
  • Pogosto se pojavi v nekaj dneh po miokardnem infarktu in se pojavi z nizko telesno temperaturo, trenje pri perikardialu in pleuritsko bolečino v prsih.
  • EKG lahko kaže dvig ST v vseh vodih brez vzajemne depresije ST. CXR lahko pokaže povečano globularno srce in z ehokardiografijo lahko odkrije majhen perikardialni izliv.
  • Zdravljenje perikarditisa je s protivnetnimi zdravili in analgezijo, ponavljajoči se ehokardiogram, če je bil prvotno prisoten izliv.

Dresslerjev sindrom

  • Dresslerjev sindrom predstavlja kot perikarditis 2-5 tednov po AMI, pogosto pa ga spremljajo plevralni in perikardialni izlivi. Incidenca je med 1% in 3%.[2]
  • Dresslerjev sindrom navadno predstavlja 2-5 tednov po miokardnem infarktu s samozadostno febrilno boleznijo, ki jo spremlja perikardna ali plevralna bolečina.
  • Vzrok Dresslerjevega sindroma ni znan, vendar je bil predlagan avtoimunski mehanizem.[2]
  • Pogostnost se zmanjša z zgodnjo reperfuzijo v akutnem zdravljenju infarkta.
  • Začetno zdravljenje poteka z nesteroidnimi protivnetnimi zdravili.
  • Steroidi so indicirani, če so simptomi hudi ali kadar je potrebna ponavljajoča se odvajanje perikardialnega izliva.

Depresija[18]

  • Po miokardnem infarktu se pri približno 20% bolnikov pojavi pomembna depresija.
  • Miokardni infarkt poveča tveganje za samomor; depresija po miokardnem infarktu poslabša splošno prognozo.

Ali so te informacije bile koristne? da ne

Hvala, ravnokar smo poslali anketo za potrditev vaših nastavitev.

Nadaljnje branje in reference

  • Knjižnica EKG

  • Miokardni infarkt: srčna rehabilitacija in preprečevanje nadaljnjega MI; Klinična navodila NICE (november 2013)

  • Ticagrelor za preprečevanje aterotrombotičnih dogodkov po miokardnem infarktu; Smernice za ocenjevanje tehnologije NICE, december 2016

  1. Mullasari AS, Balaji P, Khando T; Obvladovanje zapletov pri akutnem miokardnem infarktu. J Assoc Zdravniki Indija. 2011 Dec59 Suppl: 43-8.

  2. Adam W Grasso, Sorin J Brener; Komplikacije akutnega miokardnega infarkta, Center za stalno izobraževanje, Cleveland Clinic

  3. Van de Werf F, Ardissino D, Betriu A, et al; Zdravljenje akutnega miokardnega infarkta pri bolnikih s povišanjem segmenta ST. Delovna skupina za obvladovanje akutnega miokardnega infarkta Evropskega kardiološkega društva. Eur Heart J. 2003 Jan24 (1): 28-66.

  4. Khot UN, Jia G, Moliterno DJ, et al; Prognostični pomen fizikalnega pregleda za srčno popuščanje pri akutnih koronarnih sindromih brez ST-elevacije: trajna vrednost Killipove klasifikacije. JAMA. 2003 Oct 22290 (16): 2174-81.

  5. Srčne aritmije pri koronarni bolezni srca; Mreža škotskih interkolegijskih smernic - SIGN (2007)

  6. Wehrens XH, Doevendans PA; Srčna ruptura otežuje miokardni infarkt. Int J Cardiol. 2004 Jun95 (2-3): 285-92.

  7. Isoda S, Osako M, Kimura T, et al; Kirurško popravilo postinfarktnih defektov prekatne septuma - posodobitev 2013. Ann Thorac Cardiovasc Surg. 2013 Apr 1919 (2): 95-102. Epub 2013 11. apr.

  8. Yam N, Au TW, Cheng LC; Post-infarktna ventrikularna septalna okvara: kirurški izidi v zadnjem desetletju. Azijska kardiovaskularna bolezen Thorac Ann. 2013 Oct21 (5): 539-45. doi: 10.1177 / 0218492312462041. Epub 2013 Jul 9.

  9. Madesis A, Tsakiridis K, Zarogoulidis P, et al; Pregled nezadostnosti mitralne zaklopke: popravilo ali zamenjava. J Thorac Dis. 2014 Mar6 (Dodatek 1): S39-S51.

  10. Boyd JH; Ishemična mitralna regurgitacija. Circ J. 201377 (8): 1952-6. Epub 2013 Jul 19.

  11. Anzai T; Vnetje po infarktu in preoblikovanje levega prekata: meč z dvema robovoma. Circ J. 201377 (3): 580-7. Epub 2013 Jan 29.

  12. Chen X, Qiu ZB, Xu M, et al; Kirurgija anevrizme levega prekata po miokardnem infarktu: izbira tehnik in ocena rezultatov. Chin Med J (Engl). 2012 Dec125 (24): 4373-9.

  13. Ondrus T, Kanovsky J, Novotny T, et al; Desni prekat miokardnega infarkta: od patofiziologije do prognoze. Exp Clin Cardiol. 2013 Winter18 (1): 27-30.

  14. Chockalingam A, Tejwani L, Aggarwal K, et al; Dinamična obstrukcija iztočnega trakta levega prekata pri akutnem miokardnem infarktu s šokom: vzrok, učinek in naključje. Kroženje. 2007 Jul 31116 (5): e110-3.

  15. Arsenos P, Gatzoulis K, Dilaveris P, et al; Aritmična nenadna srčna smrt: substrat, mehanizmi in strategije trenutne stratifikacije tveganja za bolnika po miokardnem infarktu. Hellenic J Cardiol. 2013 Jul-Aug54 (4): 301-15.

  16. Osherov AB, Borovik-Raz M, Aronson D, et al; Incidenca zgodnjega tromba levega prekata po akutnem miokardnem infarktu v prednjem stadiju v obdobju primarne koronarne intervencije. Am Heart J. 2009 Jun157 (6): 1074-80. doi: 10.1016 / j.ahj.2009.03.020.

  17. Porter A, Kandalker H, Iakobishvili Z, et al; Tromb levega prekata stene po anteriornem akutnem infarktu miokarda v segmentu ST-segmenta v obdobju agresivne reperfuzijske terapije - še vedno pogost zaplet. Coron Artery Dis. 2005 Aug16 (5): 275-9.

  18. Larsen KK; Depresija po miokardnem infarktu - opazen zaplet s prognostičnim pomenom. Dan Med J. 2013 Aug60 (8): B4689.

Novorojenčki testi otroškega pregleda

Chorionic Villus Vzorčenje